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文章来源:SEO    发布时间:2019-10-23 02:49:29  【字号:      】

www.9937suncity.com_www.138ip.com-【申慱在线客户】  乡村文明指数“接轨”城区  “从测评情况来看,农村精神文明建设正不断‘接轨’城区。  建起家风馆的同时,“幸福南湖宣讲团”、“群众宣讲团”、“生态文明宣讲团”等多支宣讲团在农村正开展着宣讲活动。“写下这八个字,就是为了让大家时刻牢记‘红船精神’,把‘红船精神’真正落实到自己平日的行动中。

  孙越有10多篇论文获国家、省、市级一、二等奖,有6篇论文在省级、国家级刊物发表,主持并参与多项省、市、区级课题研究。  收到书画家们创作的艺术作品,各农村文化礼堂负责人倍感珍惜。  以上故事只是从东栅老镇征收工作中撷取的几朵小浪花,这些暖心为民的点点滴滴难道不是“红船精神”的闪光吗?  同时,突出文明出行、文明餐桌、文明旅游、诚实守信、传统美德等重点内容,以大讲堂、大课堂、大礼堂“三堂共促”,大力开展“中国梦”主题宣传。

至今,96345党员志愿者已开展大中型活动520多次,参与党员13.5万多人次,服务居民35万多人次,充分发挥了党员在为民服务中的先锋模范作用。其中《推进教育信息化,促进区域教育均衡发展》提案被评为南湖区优秀提案。据介绍,目前南湖区96345党员志愿者经过13年的发展,除总站外已成立26个分站共9668名党员志愿者。

遇到难说话的人,她去,立即可以坐下来谈。”凤桥镇陈良村文化礼堂负责人冯萍拿着一幅写有“不忘初心”的书法作品,如获至宝。各村依托群众宣讲团等力量,以小切口彰显大道理,以小视角折射大时代,让群众听得懂、能领会、可落实,持续营造学习宣传贯彻十九大精神的良好氛围。

科学家提出逆转FAP分化为脂肪细胞或可改写肢带肌营养不良症2B命运#标题分割#  2019年6月3日在线发表在NatureCommunications上的一项研究表明,肢带肌营养不良症2B(LGMD2B)症状的突然出现是不同细胞类型之间通讯受损的结果,而这些细胞类型有助于健康肌肉的修复,特别是纤维/脂肪前体(FAP),这种细胞通常通过清除碎片和促进肌肉细胞融合成新的肌纤维,在损伤后的肌肉再生中发挥有益的作用。  LGMD2B是由DYSF基因突变引起的,该突变损害了dysferlin的功能,dysferlin是修复受损肌纤维所必需的蛋白质。患者会直到青年期才会出现诸如攀登或跑步困难等症状。  长期以来,这种迟发性肌肉疾病一直困扰着研究人员,因为dysferlin缺失的细胞如果从出生就存在,并一直持续到发育,但直到生命的后期才会影响患者。  这项新研究发现,在缺乏dysferlin的情况下,肌肉逐渐增加膜联蛋白A2的表达,它与dysferlin一样,有助于修复受损的肌纤维。然而,增加膜联蛋白A2在肌纤维外积聚并推动肌肉内的FAP增加,促使这些FAP分化成脂肪细胞,形成脂肪沉积。使用一种现成的药物关闭膜联蛋白A2或阻断FAP的脂肪细胞命运,可以阻止肌营养不良性肌肉的脂肪替代。  该研究通讯作者、美国国家儿童研究所遗传医学研究中心和华盛顿大学基因组学和精准医学系首席研究员JyotiK.Jaiswal博士说:“我们提出了一种前馈循环,在这个循环中,反复的肌纤维损伤会引发慢性炎症,随着时间的推移,慢性炎症会创造一个环境,促进FAP积累并分化为脂肪,这反过来又会导致更多的肌纤维损伤。”  该研究的第一作者MarshallHogarth博士补充道:“脂肪细胞积聚成为导致患者肌肉功能突然下降的核心原因。这种关于LGMD2B疾病的新观点开启了以前未实现的干预途径。”  由Jaiswal领导的一个研究团队与西班牙巴塞罗那SantaScu医院的EduardGallardo和JordiDiazManera合作,检查了患有轻度至重度症状LGMD2B患者的肌肉活检。  他们发现,在缺乏药物的实验模型中,肌纤维之间的脂质积聚也有类似的递增趋势,可以预测疾病的严重程度。更重要的是,肌肉损伤可以加速这一过程,在肌肉细胞占据的区域引发脂肪形成替代。  Jaiswal说:“FAP的积累和脂肪形成分化是导致肌肉功能下降的原因,逆转这一趋势可能为LGMD2B提供一种治疗方法。这是一种破坏性疾病,目前没有有效的治疗方法。”  随着该团队继续在这一领域的研究,Jaiswal预测,有希望的现成药物包括batimastat,这是一种抑制细胞外基质酶与基质金属蛋白酶的抗癌药物。该药物在体外减少FAP脂肪生成并减少体内损伤引发的脂质形成。在实验模型中,batimastat也增加肌肉功能。论文链接:https://www.nature.com/articles/s41467-019-10438-z科学家提出逆转FAP分化为脂肪细胞或可改写肢带肌营养不良症2B命运#标题分割#  2019年6月3日在线发表在NatureCommunications上的一项研究表明,肢带肌营养不良症2B(LGMD2B)症状的突然出现是不同细胞类型之间通讯受损的结果,而这些细胞类型有助于健康肌肉的修复,特别是纤维/脂肪前体(FAP),这种细胞通常通过清除碎片和促进肌肉细胞融合成新的肌纤维,在损伤后的肌肉再生中发挥有益的作用。  LGMD2B是由DYSF基因突变引起的,该突变损害了dysferlin的功能,dysferlin是修复受损肌纤维所必需的蛋白质。患者会直到青年期才会出现诸如攀登或跑步困难等症状。  长期以来,这种迟发性肌肉疾病一直困扰着研究人员,因为dysferlin缺失的细胞如果从出生就存在,并一直持续到发育,但直到生命的后期才会影响患者。  这项新研究发现,在缺乏dysferlin的情况下,肌肉逐渐增加膜联蛋白A2的表达,它与dysferlin一样,有助于修复受损的肌纤维。然而,增加膜联蛋白A2在肌纤维外积聚并推动肌肉内的FAP增加,促使这些FAP分化成脂肪细胞,形成脂肪沉积。使用一种现成的药物关闭膜联蛋白A2或阻断FAP的脂肪细胞命运,可以阻止肌营养不良性肌肉的脂肪替代。  该研究通讯作者、美国国家儿童研究所遗传医学研究中心和华盛顿大学基因组学和精准医学系首席研究员JyotiK.Jaiswal博士说:“我们提出了一种前馈循环,在这个循环中,反复的肌纤维损伤会引发慢性炎症,随着时间的推移,慢性炎症会创造一个环境,促进FAP积累并分化为脂肪,这反过来又会导致更多的肌纤维损伤。”  该研究的第一作者MarshallHogarth博士补充道:“脂肪细胞积聚成为导致患者肌肉功能突然下降的核心原因。这种关于LGMD2B疾病的新观点开启了以前未实现的干预途径。”  由Jaiswal领导的一个研究团队与西班牙巴塞罗那SantaScu医院的EduardGallardo和JordiDiazManera合作,检查了患有轻度至重度症状LGMD2B患者的肌肉活检。  他们发现,在缺乏药物的实验模型中,肌纤维之间的脂质积聚也有类似的递增趋势,可以预测疾病的严重程度。更重要的是,肌肉损伤可以加速这一过程,在肌肉细胞占据的区域引发脂肪形成替代。  Jaiswal说:“FAP的积累和脂肪形成分化是导致肌肉功能下降的原因,逆转这一趋势可能为LGMD2B提供一种治疗方法。这是一种破坏性疾病,目前没有有效的治疗方法。”  随着该团队继续在这一领域的研究,Jaiswal预测,有希望的现成药物包括batimastat,这是一种抑制细胞外基质酶与基质金属蛋白酶的抗癌药物。该药物在体外减少FAP脂肪生成并减少体内损伤引发的脂质形成。在实验模型中,batimastat也增加肌肉功能。论文链接:https://www.nature.com/articles/s41467-019-10438-z




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